Гипертрофия мышц: обзор принципов тренировки для увеличения массы мышц. часть 1

Причины атрофии мышц

Помимо отсутствия физической активности, которое приводит к истощению мышц и упомянутых выше заболеваний, существуют и другие причины, которые могут ухудшить здоровье мышц.

Некоторые другие заболевания и травмы, которые мешают или ограничивают движения, могут вызвать атрофию. Есть даже случаи, когда мышечная атрофия является симптомом серьезного недоедания или мышечного заболевания, связанного со злоупотреблением алкоголем. Даже у астронавтов, которые проводят много времени в космическом путешествии, может также начать развиваться мышечная атрофия из-за недостатка гравитации.

Причины атрофии вследствие недостатка движения

Возможные причины мышечной атрофии из-за недостатка движения:

• госпитализация или длительный отдых из-за болезни или операции;
• временные травмы, такие как перелом руки или ноги;
• недоедание, при котором мышцам не хватает питательных веществ, что приводит к постепенному ослаблению и невозможности использовать мышцы должным образом;
• дерматомиозит, при котором возникает мышечное воспаление, проявляющееся сыпью;
• мышечная дистрофия, наследственное заболевание, которое вызывает прогрессирующую потерю мышечной ткани и порождает мышечную слабость;
• остеоартроз, тип артрита, который вызывает боль и затруднение передвижения;
• ревматоидный артрит, хроническое аутоиммунное заболевание, при котором возникает воспаление в суставах;
• полимиозит, генерализованное воспаление, вызывающее слабость мышц;
• отсутствие физической активности;
• сильные ожоги.

Причины нейрогенной атрофии

Возможные причины нейрогенной мышечной атрофии:

• миопатия, связанная со злоупотреблением алкоголем;
• рассеянный склероз, поражающий нервную систему, головной и спинной мозг, вызывающий нарушение равновесия, нарушение координации, слабость и другие симптомы;
• боковой амиотрофический склероз или болезнь Лу Герига, тяжелое нервно-мышечное состояние, которое приводит к мышечной слабости и затруднению контроля произвольного движения мышц;
• диабетическая нейропатия, осложнение диабета, связанное с высоким уровнем сахара в крови;
• повреждение шеи, периферических нервов или спинного мозга;
• атрофия спинного мозга, генетическое заболевание, вызывающее снижение мышечной функции;
• воздействие токсинов или соединений, вредных для организма в виде ядов;
• синдром Гийена-Барре, аутоиммунное нервное расстройство, которое вызывает воспаление нерва и мышечную слабость;
• спинальная мышечная атрофия или болезни Верднига-Гоффмана, генетическое заболевание, которое ослабляет и атрофирует мышцы, и ухудшает движения.

Другие причины

• естественный процесс старения;
• длительное использование кортикостероидов;
• сосудистое поражение головного мозга;
• проблемы с глотанием;
• нейропатия, болезнь, которая вызывает повреждение одного или нескольких нервов;
• полиомиелит, вирусное заболевание, влияющая на мышечную ткань и вызвающая паралич.

Почему бы не тренироваться на максимизацию функциональной мышечной гипертрофии всем подряд?

Хороший вопрос. Логично, что тренировки для развития мышц с целью повышения
физической результативности в спорте и повседневной жизни полезны всем,
однако, в результате недостатка научной базы тренировочных протоколов
появляются различные заблуждения. К примеру, в бодибилдинге гипертрофия не
особо функциональна. Цель бодибилдинга – это наращивание мышечной массы, но
бодибилдеры с самыми впечатляющими фигурами не обязательно являются самыми
сильными.

Для обычных людей и атлетов бодибилдерский протокол будет бесполезен, потому
что подобные программы нацелены на то, чтобы сделать вас крупным, но
медленным, к тому же, могут развиться мышечные дисбалансы, если не учитывать
быстро- и медленносокращающиеся качества различных мышц.

К примеру, бицепсы бедер в бодибилдинге часто отстают в развитии и могут
являться слабым звеном многих атлетов. У обычных людей недостаток силы и
небольшие размеры бицепсов бедер могут быть причиной болей в спине и плохой
подвижности. У атлетов это повысит риск получения травмы. Причина в том, что
бицепсы бедер являются быстросокращающимися, когда сгибают ногу в колене (захлест
голени назад), и медленносокращающимися при ее разгибании.

Быстросокращающиеся мышцы охотнее откликаются на низкие повторения и тяжелые
веса, тогда как медленносокращающиеся лучше откликаются на более легкие веса и
высокие повторения. Между тем, если вы занимаетесь таким видом спорта, который
требует быстроты и скорости, то вам необходимо включить в протокол взрывные
движения. А вот форсированных повторений с медленной скоростью – стандартного
компонента бодибилдерских программ – следует избегать.

Исследования показывают, что бодибилдерские программы, использующие медленные
тренировочные движения, увеличивают в основном волокна типа I, тогда как
атлеты мощностных видов спорта и тяжелоатлеты строят преимущественно волокна
типа II. Еще одно отличие между бодибилдерской и функциональной мышечной
гипертрофией заключается в том, какая при этом растет часть мышечных клеток

Звучит научно, однако, данное отличие важно для понимания

Мышечные волокна состоят из двух компонентов, называемых саркоплазмой и
саркомерами. Расширение саркоплазмы или саркоплазматическая гипертрофия
представляет собой увеличение несократительных протеинов и жидкости между
мышечными волокнами, в результате чего увеличивается площадь поперечного
сечения мышцы, но при этом уменьшается плотность мышечных волокон.

Саркоплазматическая гипертрофия не увеличивает мышечную силу и является
бодибилдерской техникой, поскольку делает фигуру более внушительной.

Рост саркомер или саркомерная гипертрофия – это увеличение размеров и числа
саркомер в миофибриллах, из которых состоит каждое мышечное волокно.
Саркомерная гипертрофия увеличивает плотность миофибрилл, которые сокращаются
и производят мышечное движение. Такая гипертрофия увеличивает силу. Таким
образом, когда мы говорим о функциональной гипертрофии, мы по большому счету
имеем в виду саркомерную гипертрофию.

Читайте также

Механизм развития

С момента появления новорожденного ребенка на свет сердце малыша подвергается определенным нагрузкам. С течением времени их интенсивность увеличивается. Природой задумано, что сердце должно выдерживать многочисленные нагрузки. Показатель же прочности органа напрямую зависит от состояния миокарда.

Если сердце подвергается значительным нагрузкам, ему необходимо большее количество крови. При этом увеличивается и частота сокращений органа. Если влияние негативного фактора (нагрузок) носит постоянный характер, сердце начинает работать быстрее. Это необходимо для того, чтобы своевременно перекачивать кровь и доставлять ее ко всем органам и системам. Если же сердце не в состоянии работать в подобном ритме, эластичные свойства миокарда теряются, постепенно он увеличивается в размерах.

С течением времени патология прогрессирует. Опасность заболевания заключается в том, что многие люди живут годами с гипертрофией миокарда и даже не знают о ней, списывая тревожные признаки на иные имеющиеся недуги или переутомление. При этом отсутствие лечения может привести к летальному исходу.

Что такое гипертрофия миокарда

Это аутосомно-доминантное заболевание, предает наследственные признаки мутации генов, поражает сердце. Для него характерно увеличение толщины стенок желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) имеет классификационный код по МКБ 10 №142. Болезнь чаще бывает асимметричной, поражению больше подвержен левый желудочек сердца. При этом происходит:

• хаотичное расположение мышечных волокон;
• поражение мелких коронарных сосудов;
• образование участков фиброза;
• обструкция кровотока – препятствие выбросу крови из предсердия из-за смещения митрального клапана.

При больших нагрузках на миокард, вызванных заболеваниями, спортом, или вредными привычками, начинается защитная реакция организма. Сердцу необходимо справиться с завышенными объемами работы без увеличения нагрузки на единицу массы. Начинает происходить компенсация:

• усиление выработки белка;
• гиперплазия – рост числа клеток;
• увеличение мышечной массы миокарда;
• утолщение стенки.

Патологическая гипертрофия миокарда

При длительной работе миокарда под нагрузками, которые постоянно повышены, возникает патологическая форма ГКМП. Гипертрофированное сердце вынуждено приспособиться к новым условиям. Утолщение миокарда происходит стремительными темпами. При таком положении:

• отстает рост капилляров и нервов;
• нарушается кровоснабжение;
• меняется влияние нервной ткани на обменные процессы;
• изнашиваются структуры миокарда;
• меняется соотношение размеров миокарда;
• возникает систолическая, диастолическая дисфункция;
• нарушается реполяризация.

Гипертрофия миокарда у спортсменов

Незаметно происходит аномальное развитие миокарда – гипертрофия – у спортсменов. При высоких физических нагрузках сердце перекачивает большие объемы крови, а мышцы, приспосабливаясь к таким условиям, увеличиваются в размерах. Гипертрофия становится опасной, провоцирует инсульт, инфаркт, внезапную остановку сердца, при отсутствии жалоб и симптомов. Нельзя резко бросать тренировки, чтобы не возникли осложнения.

Спортивная гипертрофия миокарда имеет 3 вида:

• эксцентрическая – мышцы изменяются пропорционально – характерна для динамических занятий – плавание, лыж, бег на большие дистанции;
• концентрическая гипертрофия – остается без перемен полость желудочков, увеличивается миокард – отмечается при игровых и статических видах;
• смешанная – присуща занятиям с одновременным использованием неподвижности и динамики – гребля, велосипед, коньки.

Гипертрофия миокарда у ребенка

Не исключено появление патологий миокарда с момента рождения. Диагностика в таком возрасте затруднена. Часто наблюдают гипертрофические изменения миокарда в подростковом периоде, когда активно растут клетки кардиомиоцита. Утолщение передней и задней стенок происходит до 18 лет, затем прекращается. Гипертрофия желудочков у ребенка не считается отдельной болезнью – это проявление многочисленных недугов. Дети с ГКМП часто имеют:

• порок сердца;
• дистрофию миокарда;
• гипертоническую болезнь;
• стенокардию.

Каковы остальные положительные эффекты функциональной мышечной гипертрофии для обычных людей?

Развитие нейромышечной силы является главным положительным эффектом тренировок
на функциональную гипертрофию.

Нейромышечная сила — это степень эффективности задействования мышечных волокон
организмом, особенно высокопороговых волокон, которыми являются волокна типа
II. Стоит отметить, что большинство людей часто недооценивают значимость
нейромышечной силы для повседневной физической результативности и
продолжительности жизни.

Нейромышечная система включает в себя состоящую из спинного мозга и
чувствительных нервов центральную нервную систему и двигательные нейроны,
активирующие мышечное сокращение. Развивая нейромышечную силу, вы повышаете
эффективность сигнала, поступающего к мышцам из центральной нервной системы,
заставляя их сокращаться с более высоким усилием.

Как правило, мышечные волокна типа II задействуются в работе после волокон
типа I. Это означает, что, выполняя медленные движения или поднимая легкие
веса, вы будете задействовать, а значит тренировать и увеличивать только
волокна типа I. «Высокопороговые» волокна типа II задействуются, тренируются и
увеличиваются тогда, когда вы поднимаете тяжелые веса или выполняете взрывные
движения. Таким образом, тренировки на функциональную мышечную гипертрофию
позволят вам включать в работу эти высокопороговые волокна типа II с целью
увеличения мощности и силы.

Заметьте, что самый распространенный способ добиться этого заключается в
подъеме очень тяжелых, практически максимально возможных весов, тем не менее,
высокопороговые волокна также можно тренировать, используя относительно легкие
веса и более высокое число повторений с целью полного истощения двигательных
единиц. Это усилит нервный драйв и сделает вас сильнее. К примеру,
тренирующиеся-новички, пожилые люди, дети и женщины, не обладающие большой
силой, не получат высоких результатов, поднимая практически максимальные веса.

Источники[править | править код]

1. Kraemer, William J.; Zatsiorsky, Vladimir M. (2006). Science and practice of strength training. Champaign, IL: Human Kinetics. p. 50. ISBN 0-7360-5628-9.
2. MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
3. Allen et al., 1995
4. Allen ct al., 1996
5. Hikida et al., 1997
6. Cabric, James, 1983; Allen et al., 1995; Roy ct al., 1999; Kadi, Torncll, 2000
7. Giddings, Gonyea, 1992
8. Moss, Lcblond, 1971; Schiaffino et al., 1976
9. Mauro, 1961
10. Campion, 1984
11. Rosenblatt, Parry, 1992; Rosenblatt et al., 1994
12. Kadi, 2000; Roth et al., 2001
13. Kadi, Tomell, 2000
14. Charifi et al., 2003а
15. Bischoff, 1994; Schultz, McCormick, 1994; Kennedy et al., 1988; Yamada et al., 1989; McCormick, Schultz, 1992; Antonio, Gonyea, 1993; Kadi, Thomell, 1999
16. S. E. Alway, W. H. Grumbt, W. J. Gonyea, and J. Stray-Gundersen Contrasts in muscle and myofibers of elite male and female bodybuilders J Appl Physiol July 1, 1989 67:(1) 24-31

Гипертрофия — это адаптация мышц к нагрузке

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Подробнее читайте: Адаптация мышц к нагрузке.

Профилактика

Профилактическими мероприятиями низкого индекса в составе крови холестерина, является активный образ жизни, без вредных привычек и с правильным сбалансированным питанием.

По рекомендации лечащего доктора можно провести процедуру дюбажа печеночного органа, при помощи натурального меда, или метода очистки минеральной водой.

Также можно принимать натуральные овощные соки из морковки, свеклы и яблока, для восстановления работоспособности жёлчного пузыря и для активизации работоспособности клеток печени.

Заниматься профилактическими мероприятиями липидного обмена, нужно начинать с молодых лет, это даст возможность держать холестерин в норме и не допускать его отклонения в сторону понижения, или же повышения.

Нормальный холестерин обеспечить молодость и здоровье на долгие годы.

Гиперплазия мышц[править | править код]

Отличие гипертрофии от гиперплазииГиперплазия

(новолат. hyperplasia; др.-греч. ὑπερ- — сверх- + πλάσις — образование, формирование) — увеличение числа структурных элементов мышечной ткани (мышечных волокон) путём их деления. В отличие от гиперплазии, гипертрофия предполагает увеличение объемов клеток и саркоплазматических структур, без выраженного деления (новообразования ядер).

Исследования подтверждают, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.

Люди склонные к гипертрофии обычно имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии. Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон возможна.

Исследования

В то время как при гипертрофии мышц наблюдается увеличение количества ядер в мышечной клетке, при исследованиях процессов атрофии на животных было отмечено противоположное явление. Уменьшение количества ядер происходит в результате атрофии мышечных волокон после перерезки спинного мозга, при длительном пребывании в условиях невесомости или временного обездвиживания задней конечности. Таким образом, изменение количества ядер на мышечную клетку, по-видимому, имеет большое значение для регуляции размера клеточной фибриллы. В то же время необходимо иметь в виду, что увеличение количества ядер в мышечном волокне будет происходить до тех пор, пока активность превращения уже существующих ядер окажется способной для обеспечения роста их количества. Действительно, заметные изменения количества ядер в мышечном волокне наблюдались в мышцах, гипертрофированных более чем на 26 %, но не в гипертрофированных на 6,8—15,5 %.

Поскольку ядра дифференцированного мышечного волокна неспособны делиться, основным источником новых ядер в гипертрофированных мышечных волокнах являются миосателлитоциты или клетки-спутники. Миосателлитоциты расположены между базальной пластиной и плазматической мембраной мышечных волокон, для них характерно высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, хорошо развитый аппарат Гольджи, выраженный гранулярный эндоплазматический ретикулум и гетерохроматинизированное ядро. Активация клеток-спутников может происходить под воздействием ряда стимулов, после чего они начинают активно делиться. После этого образовавшиеся в результате митоза дочерние клетки сливаются с расположенными рядом дифференцированными мышечными клетками, обеспечивая таким образом увеличение количества ядер. Роль образующихся при делении миосателлитоцитов ядер в процессе мышечной гипертрофии подтверждается также экспериментами на животных моделях, демонстрирующими, что для обеспечения роста мышц необходимы активация и последующая пролиферация клеток-спутников.

Показано, что параллельно с гипертрофией мышц интенсивная силовая тренировка индуцирует существенное увеличение количества клеток-спутников в скелетных мышцах. Сообщалось об увеличении на 46 % доли миосателлитоцитов в скелетной мышце молодой женщины после 10 недель силовой тренировки. Не так давно увеличение количества миосателлитоцитов было обнаружено в скелетных мышцах группы мужчин в возрасте 70—80 лет, занимавшихся тренировкой выносливости. Таким образом, клетки-спутники обеспечивают увеличение количества ядер в мышечном волокне и возобновление своего собственного пула. Вновь сформированные мышечные волокна замещают поврежденные или вносят свой вклад в гиперплазию мышечных волокон, только если количество вновь сформированных волокон превышает количество волокон, поврежденных во время тренировки.

53.Атрофия. Определение. Общая и местная атрофии. Кахексия. Морфологическая характеристика, исходы.

Атрофия
– прижизненное уменьшение объема ткани
или органа за счет уменьшения размеров
каждой клетки, а в дальнейшем – числа
клеток, составляющих ткань, сопровождающееся
снижением или прекращением их функции.
Патологическая атрофия может иметь
местный и общий характер.

Местная атрофия.
в зависимости от причины и механизма
развития выделяют: -Атрофия от бездействия
(дисфункциональная атрофия): развивается
в результате снижения функции органа.
Она наблюдается, например, в
иммобилизированных скелетных мышцах
и костях (при лечении переломов).
-Атрофия, вызванная недостаточностью
кровоснабжения, развивается вследствие
сужения артерий, питающих данный орган.
-Атрофия от давления: длительное
сдавливание ткани вызывает атрофию.
-Атрофия при денервации (нейротическая
атрофия): состояние скелетной мускулатуры
зависит от функционирования иннервирующего
нерва, что необходимо для сохранения
нормальной функции и структуры. -Атрофия
в результате недостатка трофических
гормонов: При уменьшении секреции
эстрогена в яичниках (опухоли,
воспалительные процессы) наблюдается
атрофия эндометрия, влагалищного
эпителия и молочной железы. -Атрофия
под воздействием физических и химических
факторов.

Общая атрофия,
или истощение (кахексия)
имеет следующие причины:-атрофия из-за
недостатка питательных веществ: тяжелое
белковое и калорийное голодание приводит
к использованию тканей организма, в
первую очередь скелетной мускулатуры,
в качестве источника энергии и белков
после того, как другие источники (гликоген
и жиры в жировых депо) истощаются. Такая
атрофия возникает также при болезнях
пищеварительного тракта вследствие
снижения его способности переваривать
пищу. -раковая кахексия (при любой
локализации злокачественной опухоли);
-эндокринная (гипофизарная) кахексия
(болезнь Симмондса при поражении
гипофиза, при повышении функции щитовидной
железы — тиреотоксическом зобе);
-церебральная кахексия (поражение
гипоталамуса); -истощение при хронических
инфекционных заболеваниях (туберкулез,
бруцеллез, хроническая дизентерия).
Внешний вид больных при истощении
характерен. При общей атрофии в первую
очередь исчезает жир из жировых депо,
затем атрофируются скелетные мышцы,
затем — внутренние органы, в последнюю
очередь — сердце и мозг. Отмечается
резкое исхудание, подкожная клетчатка
отсутствует, там, где она сохранилась,
имеет оранжевую окраску (накопление
пигмента липохрома). Мышцы атрофичны,
кожа сухая, дряблая. Внутренние органы
уменьшены в размерах. В печени и миокарде
отмечаются явления бурой атрофии
(накопление в клетках липофусцина).
Значение атрофии для организма
определяется степенью уменьшения органа
и понижения его функции. Если атрофия
и склероз не достигли большой степени,
то после устранения причины, вызвавшей
атрофию, возможно восстановление

Стимуляция гипертрофии

Ряд стимулов может увеличить объем мышечных клеток. Эти изменения происходят как адаптивная реакция, которая служит для увеличения способности создавать силу или противостоять утомлению в анаэробных условиях.

Силовая тренировка

Силовая тренировка (тренировка с отягощениями) вызывает нервную и мышечную адаптацию, которая увеличивает способность спортсмена прикладывать силу посредством произвольного мышечного сокращения: после начального периода нервно-мышечной адаптации мышечная ткань расширяется за счет образования саркомеров (сократительных элементов) и увеличения не — сократительные элементы, такие как саркоплазматическая жидкость.

Мышечная гипертрофия может быть вызвана прогрессирующей перегрузкой (стратегия постепенного увеличения сопротивления или повторений в последовательных сериях упражнений для поддержания высокого уровня усилий ). Однако точные механизмы не совсем понятны; принятые в настоящее время гипотезы включают некоторую комбинацию механического напряжения, метаболической усталости и мышечных повреждений.

Мышечная гипертрофия играет важную роль в соревновательном бодибилдинге и силовых видах спорта, таких как пауэрлифтинг , футбол и олимпийская тяжелая атлетика .

Анаэробная тренировка

Наилучший подход к конкретному достижению мышечного роста остается спорным (в отличие от сосредоточения внимания на увеличении силы, мощности или выносливости); Обычно считалось, что последовательные анаэробные силовые тренировки будут вызывать гипертрофию в долгосрочной перспективе в дополнение к их влиянию на мышечную силу и выносливость. Мышечную гипертрофию можно увеличить с помощью силовых тренировок и других краткосрочных высокоинтенсивных анаэробных упражнений . Аэробные упражнения меньшей интенсивности и большей продолжительности обычно не приводят к очень эффективной гипертрофии тканей; вместо этого у спортсменов на выносливость увеличивается накопление жиров и углеводов в мышцах, а также неоваскуляризация .

Атрофия мышц

Гипертрофия и атрофия являются противоположными понятиями. Гипертрофия увеличивает мышечную массу, а атрофия становится причиной её уменьшения. Волокна, которые составляют мышцы, не получают нагрузки, истончаются, уменьшаются в количестве и в тяжёлых случаях исчезают. Атрофия вызывает негативные процессы, которые происходят в организме. Это могут быть наследственные или приобретённые процессы.

Некоторые причины:

• последствия эндокринных заболеваний;
• осложнения после заболевания;
• интоксикация;
• мало ферментов в организме;
• затянувшийся послеоперационный покой тела.

Лечение атрофии

Положительный результат можно достигнуть, если вовремя определить этап заболевания. Когда изменения в организме произошли значительные, то полностью восстановиться не получится. Вначале необходимо диагностировать причину, которая вызвала атрофию, а после назначается медикаментозное лечение.

Помимо лечения препаратами, необходимы лечебная физкультура, электролечение и физиотерапия. Чтобы мышцы были в тонусе, следует регулярно ходить на массаж. Лечение направлено на то, чтобы приостановить разрушение мышц, снять симптомы и улучшить обменные процессы организма. Необходимо придерживаться полноценного и здорового питания, в котором содержатся полезные элементы и витамины.

Медикаментозная терапия

Все препараты назначаются с целью устранения первопричины заболевания, улучшения общего самочувствия больного, увеличения продолжительности жизни пациента, а также для профилактики разного рода осложнений, которые могут представлять опасность не только для здоровья, но и для жизни человека.

В подавляющем количестве случаев диагностируется гипертрофия левого желудочка. В подобных ситуациях назначаются следующие медикаментозные средства:

• Бета-адреноблокаторы. Примеры препаратов: «Атенолол», «Надолол», «Соталол», «Пропранолол». Подобные средства помогают добиться видимых улучшений как минимум у трети пациентов. Механизм действия препаратов следующий: проникая в организм, активные компоненты уменьшают потребность сердца в кислороде. Если же больной находится в состоянии психоэмоционального или физического напряжения, вещества способствуют снижению степени воздействия симпатоадреналовой системы. В результате у пациента значительно улучшается качество жизни за счет купирования неприятных симптомов. Наиболее часто кардиологи назначают «Пропранолол». На начальном этапе лечения гипертрофии миокарда препарат необходимо принимать трижды в день в дозировке 20 мг. Последняя постепенно должна увеличиваться. Если при максимально эффективной дозировке (до 240 мг) у пациента возникают нежелательные реакции, препарат необходимо заменить. К лицам, страдающим от сердечной недостаточности хронического характера, подход всегда индивидуальный. Минус подобных препаратов: они никак не влияют на продолжительность жизни больного, то есть они не могут ее увеличить.
• Блокаторы кальциевых каналов. На фоне приема данных средств нормализуется сократительная функция, благодаря чему останавливается прогрессирование гипертрофии. Кроме того, уменьшается потребность сердечной мышцы в кислороде. В результате самочувствие пациента значительно улучшается, его организм становится более вынослив. Как правило, врачи назначают «Верапамил». Согласно статистике, лечение данным препаратом эффективно у большинства больных. Принимать медикамент необходимо трижды в сутки в дозировке 20-40 мг. При хорошей переносимости ее постепенно увеличивают максимум до 240 мг.
• Дополнительные средства. К ним относятся: антиаритмические препараты (например, «Дизопирамид»), антикоагулянты, антигипертензивные медикаменты, витамины и микроэлементы.

Функционирование правого желудочка в значительной степени зависит от работы легких. Если выявлена его гипертрофия, что происходит в редких случаях, назначаются препараты для лечения основного заболевания дыхательной системы. Какие средства целесообразно принимать, решает врач на основании результатов диагностики и индивидуальных особенностей здоровья пациента.

При остановке развития гипертрофии миокарда, улучшении качества и продолжительности жизни больного, отсутствии риска возникновения осложнений результат проведения медикаментозной терапии считается успешным.