Аутоиммунные заболевания: список болезней

Содержание:

Содержание

Ссылки

Являются ли синдром хронической усталости и фибромиалгия аутоиммунными заболеваниями?

Синдром хронической усталости и фибромиалгия – это не аутоиммунные заболевания. Но часто они имеют симптомы аутоиммунных заболеваний, такие, как постоянное чувство усталости и боли.

  • Синдром хронической усталости может быть причиной постоянного чувства усталости, нарушения концентрации, слабости, мышечных болей. Симптомы приходят и уходят. Причины синдрома хронической усталости пока неизвестны.
  • Фибромиалгия – это расстройство, при котором боли или повышенная чувствительность могут возникать в разных частях тела. Эти «точки чувствительности» расположены на шее, плечах, спине, руках, ногах и болезненны при нажатии на них. Другие симптомы включают утомляемость, нарушения сна, утреннюю скованность. Фибромиалгия начинается внезапно у женщин детородного возраста. Однако дети, старшие по возрасту женщины и мужчины тоже иногда заболевают. Причины не выяснены.

Аутоиммунные заболевания

Определение 1

Аутоиммунные заболевания – это заболевания, вызванные аутореактивными лимфацитами, распознающими антигены своего организма как чужеродные.

В результате запускаются патологические процессы, для которых характерны:

  • деструкция клеток-мишеней и тканей-мишеней;
  • нарушение функций клеток-мишеней;
  • развитие воспаления.

Проблема аутоиммунных заболеваний

С аутоиммунитетом ассоциированы различные заболевания:

  • органоспецифические заболевания (расстройства, при которых аутоантитела вызывают тканевые поражения в органе-мишени, например, тиреоидит Хасимото);
  • органонеспецифические, или системные аутоиммунные заболевания, характеризующиеся продукцией аутоантител широкой специфичности и поражениями, подобными наблюдаемым при сывороточной болезни и обусловленными отложением циркулирующих иммунных комплексов (системная красная волчанка).

Органоспецифические расстройства (к примеру, злокачественная анемия или тиреоидит) имеют тенденцию к одновременному развитию у одного и того же индивида. Вероятность одновременного развития ревматоидных расстройств оценивается как более высокая, чем можно ожидать при случайном совпадении.

Ничего непонятно?

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Роль генетических и средовых факторов. Этиология

Риск развития аутоиммунных заболеваний повышают различные генетические факторы:

  • присутствие аллелей $HLA$,
  • селекция потенциальных аутоантигенов,
  • предрасположенность к агрессивному аутоиммунному процессу.

У женщин аутоиммунные заболевания встречаются чаще, чем у мужчин.

Существует несколько механизмов запуска аутоиммунной патологии:

  • антигенная мимикрия патогенов индуцирует иммунный ответ с перекрестной реактивностью с собственными антигенами;
  • микробные суперагенты способствуют развитию поликлональной активации лимфоцитов;
  • деструкция тканей патогеном (вирусами, бактериями);
  • наличие двух TCR на одном лимфоците;
  • нарушение функции регуляторных Т-лимфоцитов;
  • нарушение баланса между пролиферацией и апоптозом лимфоцитов.

Патогенез возникновения некоторых аутоиммунных заболеваний:

  1. Сахарный диабет I типа. В развитии заболевания существенную роль играют генетические факторы (ассоциация заболевания с генами МНС класса II типа). Под действием Т-лимфоцитов разрушаются клетки, продуцирующие инсулин.
  2. Рассеянный склероз. Разрушается миелин с участием цитокинов, активированных макрофагов и Т-клеток.
  3. Ревматоидный артрит. В синовиальной ткани присутствуют многочисленные активированные Т-лимфоциты и макрофаги. Воспаление сустава вызывают выделяемые ими интерлейкины-1, 6, фактор некроза опухолей, простагландины, коллагеназы, нейтральная протеиназа, реакционные метаболиты кислорода. Пролиферация выстилающих синовиальную оболочку клеток, приводит к образованию злокачественного паннуса, вызывающего эрозию подлежащих хрящевой и костной тканей.
  4. Болезнь Крона. Происходит инфильтрация мононуклеарными клетками, присутствуют цитокины.
  5. Целиакия обусловлена активацией Т-клеток, взаимодействующих с белком глиадином – компонентом клейковины.
  6. Тиреоидит Хасимо обусловлен эффектами цитотоксических Т-клеток и цитокинов. В настоящее время роль антител к компонентам щитовидной железы неясна.
  7. Атеросклероз инициирует мононуклеарные клетки, проникающие в стенки сосудов. Антигенами-мишенями служат липопротеины низкой плотности или белки теплового шока. Цитокины, продуцируемые мононуклеарными и эндотелиальными клетками, вызывают пролиферацию гладкомышечных клеток и образование атеросклеротических бляшек.
  8. Псориаз характеризуется гиперпролиферацией кератиноцитов, индуцированной цитокинами.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Основные принципы лечения:

  • терапия включает коррекцию метаболических процессов и применение иммуносупрессорных и противовоспалительных препаратов;
  • плазмаферез в сочетании с антимитотическими веществами;
  • внутривенное введение иммуноглобулинов;
  • Т-клеточная вакцинация, воздействие на идиотип и индукция антигенспецифической неотвечаемости путем использования аналогов антигенных пептидов;
  • блокада фактора некроза опухолей.

Патофизиология

Иммунная система человека обычно производит как Т-клетки, так и В-клетки , которые способны реагировать с аутоантигенами , но эти самореактивные клетки обычно либо убиваются до того, как становятся активными в иммунной системе, либо помещаются в состояние анергии (молчаливо). исключены из их роли в иммунной системе из-за чрезмерной активации) или удалены из своей роли в иммунной системе регуляторными клетками. Когда какой-либо из этих механизмов выходит из строя, может образовываться резервуар самореактивных клеток, которые становятся функциональными в иммунной системе. Механизмы предотвращения создания самореактивных Т-клеток происходят за счет процесса отрицательной селекции в тимусе, когда Т-лимфоциты развиваются в зрелые иммунные клетки.

Некоторые инфекции, такие как Campylobacter jejuni , имеют антигены , которые похожи (но не идентичны) на наши собственные молекулы. В этом случае нормальный иммунный ответ на C. jejuni может привести к выработке антител, которые также в меньшей степени реагируют с ганглиозидами миелиновой оболочки, окружающей аксоны периферических нервов (например, Гийена-Барре ). Основное понимание лежащей в основе патофизиологии аутоиммунных заболеваний заключалось в применении полногеномных ассоциативных сканирований, которые выявили степень генетического сходства аутоиммунных заболеваний.

С другой стороны, аутоиммунитет — это наличие аутореактивного иммунного ответа (например, аутоантитела, аутореактивные Т-клетки) с повреждением или патологией в результате этого или без таковых. Это может быть ограничено определенными органами (например, при аутоиммунном тиреоидите ) или затрагивать определенные ткани в разных местах (например , болезнь Гудпасчера, которая может поражать базальную мембрану как в легких, так и в почках ).

Существует множество теорий о том, как возникает аутоиммунное заболевание. Некоторые распространенные из них перечислены ниже.

От каких углеводов нельзя отказываться во время похудения

Ответим на ваш вопрос!

ФИО

Электронная почта

Ваш вопрос

Нажимая кнопку «Отправить», вы даете согласие на обработку своих персональных данных

Отправить

Системные аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания нередко представляют диагностическую сложность, требуют особого внимания врачей и пациентов, очень разные по своим проявлениям и прогнозу, и, тем не менее, большинство из них успешно лечится.

К данной группе относятся болезни аутоиммунного происхождения, которые поражают две и более системы органов и тканей, например, мышцы и суставы, кожу, почки, легкие и т.д. Некоторые формы заболевания приобретают системность только при прогрессировании болезни, например, ревматоидный артрит, другие сразу поражают много органов и тканей. Как правило, системные аутоиммунные болезни лечат ревматологи, однако нередко таких больных можно обнаружить и в отделениях нефрологии, пульмонологии.

Основные системные аутоиммунные болезни:

  • Системная красная волчанка;
  • системный склероз (склеродермия);
  • полимиозит и дермаполимиозит;
  • антифосфолипидный синдром;
  • ревматоидный артрит (не всегда имеет системные проявления);
  • синдром Шегрена;
  • болезнь Бехчета;
  • системные васкулиты (это группа разных отдельных болезней, объединенных на основании такого симптома, как воспаление сосудов).

Предупреждение

Жизненый образ оказует непосредственное воздействие на иммунитет и уровень воспаления, и может помогать как формированию заболевания, так и исцелению.

Для нормального баланса гормонов в организме следует придерживаться следующих советов:

  • Остерегаться напряжений. Гормон стресса (кортизол) содействует проницаемости кишечника и ухудшает состояние иммунной системы.
  • Держаться здорового режима дня. В организме происходит очень много процессов, связанных со сменой дня и ночи в границах 24-часового периода. Данные процессы регулируются гормонами, ключевые из которых – кортизол и мелатонин – отвечают также за иммуную работа.
  • Исполнять режим отдыха. Отсутствие хорошего настоящего сна плохо проявляется на выработке гормонов.
  • Отстроить кол-во приемов пищи. Распорядок принятия пищи, который состоит из 2-4 полноценных частей на протяжении дня, содействует равновесию гормонов голода в организме. Исключение – пациенты, органы пищеварения которых не может перерабатывать значимое количество еды за 1 раз.
  • Систематически выполнять физические процедуры, активность должна быть умеренной.
  • Больше веселиться – разговаривать с детками и животными, выбрать увлечения – это содействует нормализации уровня гормонов.

Для новичков

Психическое здоровье

Грибковые заболевания

Микозы зачастую имеют инфекционную природу, воспаляя волосистую часть головы. Обладают следующей симптоматикой: шелушение, воспаление эпидермиса, сильный зуд, наслоение чешуек.

Трихофития

Заболевание выступает наиболее тяжелой формой микоза. Возбудителем является грибок рода Trichophyton.

Выделяют три формы грибковой инфекции:

  • Поверхностную. Характеризуется появлением отечных розоватых пятен (очагов инфицирования), достигающих в диаметре до 2-х сантиметров, обладающими нечеткими границами. В результате заражения волосы обламываются у корня, образуя «пеньки», выглядят они как черные точки, именно этот факт отличает трихофитию от других форм подобных патологий.
  • Хроническую. Обладает слабо выраженными симптомами, что делает данную форму тяжело диагностируемой.  Единственным характерным признаком являются черные точки, образующиеся, как правило, на затылочной части головы. Так как чаще всего данной формой болезни страдают женщины – обладательницы длинных волос, то обнаружить наличие заболевания довольно трудно.
  • Инфильтративно-нагноительную. Наиболее тяжелая и болезненная форма трихофитии. Характеризуется также образованием розовых пятен (очагов поражения), которые со временем воспаляются приобретая алый цвет и из них начинает сочиться гной. При надавливании на инфицированные участки ощущается сильная боль.  Волосы на данных участках начинают выпадать. Может наблюдаться общая слабость, повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов.

Лечение трихофитии включает в себя:

1. Подготовку к лечению:

  • для облегчения доступа к очагам поражения необходимо освободить их от волос;
  • затем необходимо удалить корки с участка, который будет обрабатываться при помощи салициловой мази. Для этого на очаг наносится мазь, оставляется на несколько часов, после чего снимается скребком вместе с размякшей коркой.
  • обработка очагов поражения противомикробными средствами, например, фурацилином.

2. Применение противогрибковых препаратов и таблеток. Назначаются только врачом в зависимости от течения болезни. Хорошо себя зарекомендовал в этой области – гризеофульвин.

3. Местное лечение. Чаще всего используют следующие средства: клотримазол, тридерм, мазь Вилькинсона, серная мазь. Для обработки корок можно использовать: йод, марганцовка, салициловая мазь, ихтиоловая мазь.

Отметим! Не рекомендуется заниматься самолечением, а также самостоятельно назначать препараты для лечения, так как многие из них без наблюдения специалиста могут пагубно сказаться на вашем здоровье.

Микроспория

Микроспория – заболевание инфекционного характера, вызываемая грибком рода Microsporum, поражающее кожу головы.

Источники и пути распространения:

  1. Самым распространенным способом передачи микроспории считается взаимодействие с зараженными домашними животными т.е с непосредственными переносчиками заболевания.
  2. Второй путь распространения инфекции прямой — при соприкосновении зараженного человека со здоровым. Как правило для заражения достаточно микротравмы, пореза или трещинки куда могут собственно попасть споры инфекции.
  3. Третий путь — это контактно — бытовой. При соприкосновении с вещами которыми пользовался зараженный.

Симптоматика микроспории следующая:

  • шелушение эпидермиса – места повреждения круглой формы,
  • достигающие в своем размере до 5 см;
  • образование отчетливо очерченных участков инфицирования с обломанными волосками, или «пеньками»;
  • ломкость волоса под корень;

Лечение включает в себя:

  • Ежедневное обрабатывание участков поражений  2-х % йодом.
  • Нанесение мазей: клотримазол, циклопирокса, серная или салициловая;
  • Обязательно прием антибиотика – гризеофульвина. Дозу и схему приема которого назначает только врач.
  • Длительность лечения будет зависеть от того насколько вовремя было диагностировано заболевание и назначено необходимое лечение.

Вадим Галыгин – Песня Ко Дню Святого…

Аутоиммунные заболевания

За создание антител, блокирующих действие микробов, инфекций и прочих патогенов отвечают лимфоциты. Часть их является клетками-санитарами. Их задачей является уничтожение тканей собственного организма при их патологическом видоизменении. Под влиянием определённых факторов система может дать сбой. В этом случае лимфоциты начинают атаку здоровых клеток, запуская процесс саморазрушения организма.

Причины их агрессивного поведения могут быть внутренними и внешними. К первым относится наследственность. Генные мутации могут передаваться из поколения в поколение. Таким образом, если предки страдали от какого-либо аутоиммунного заболевания, вероятность его возникновения очень высока.

Внешними причинами являются:

  • негативное воздействие окружающей среды;
  • тяжёлый и затяжной характер течения инфекционных заболеваний.

Кроме того, в некоторых случаях лимфоциты не могут отличить собственные видоизменённые клетки от возбудителей и атакуют обоих.

Существует множество аутоиммунных заболеваний, симптоматика которых различна. Единственная их особенность – постепенное развитие на протяжении всей жизни человека.

Наиболее часто диагностируемыми аутоиммунными патологиями являются:

  • ревматоидный артрит;
  • рассеянный склероз;
  • сахарный диабет 1-го типа;
  • васкулит;
  • красная волчанка;
  • пузырчатка;
  • тиреоидит Грейвса;
  • миастения;
  • склеродермия;
  • антифосфолипидный синдром;
  • болезнь Крона;
  • гломеролунефрит;
  • витилиго;
  • псориаз;
  • миокардит и пр.

Список аутоиммунных патологий очень длинный. Без лечения большая их часть представляет серьёзную опасность как для здоровья, так и для жизни пациента. Огромное значение имеет своевременная диагностика. Немаловажную роль играет и компетентность лечащего врача, который на протяжении многих лет может и не заподозрить наличие аутоиммунной патологии. Если он сомневается в диагнозе, а тревожные симптомы продолжают беспокоить, рекомендуется обратиться к другим специалистам и сдать кровь на анализ.

В лаборатории в процессе исследования изучают маркеры аутоиммунных заболеваний. Если выявлено повышение уровня какого-то из них или сразу нескольких, это свидетельствует о развитии патологии.

Существует великое множество маркеров аутоиммунных заболеваний. Ниже приведены те, концентрация которых не соответствует норме наиболее часто по сравнению с другими.

Основные методы лечения и препараты

Важно понимать, что большая часть аутоиммунных заболеваний не удается полностью вылечить. Как правило, они носят хронический характер

А назначенная медикаментозная терапия помогает удерживать патологические процессы в стадии ремиссии. Больным назначается пожизненный прием лекарственных средств, позволяющих вести нормальную повседневную жизнь. Оперативное лечение практически не используется (только при наличии каких-либо осложнений, требующих хирургического вмешательства). При некоторых болезнях показан плазмаферез, внутривенное введение иммуноглобулина. Листок назначений варьируется в зависимости от конкретного диагноза. Однако базовыми препаратами являются:

Иммуносупрессоры: преднизалон, циклофосфамид, циклоспорин и т.д. Они необходимы для угнетения активности иммунной системы.

Биологически активные агенты: блокаторы ФНО, ингибиторы CD40, ритуксимаб и т.п.

Критерии появления шума

В процессе передачи электрического тока с одних обмоток на другие происходит несколько резких скачков напряжения, что связано с тем, что магнитопровод сокращает и увеличивает свой объем. Частота электрического тока при этом остается неизменной, данный параметр зависит от количества обмоток трансформатора, а также от того, какие объемы электрической энергии проходят через устройство. Также возникновение гудение зависит от следующих факторов, это:

  • частота электрического тока (стандартный показатель этого параметра — 50 Гц, именно при таком значении и возникает звуковая волна, трансформатор будет в любом случае шуметь);
  • габариты изделия (составные элементы также имеют большое значение, логичный вывод — чем больше объем отдельных составных частей, тем выше будет уровень шума).

Силовые трансформаторы будет шуметь в любом случае, обычно этот факт никого особо не заботит

Но это может быть важно, например, в тех случаях, если устройство установлено неподалеку от учреждения, которое находится неподалеку от школы, детского сада или медицинского учреждения, такого как поликлиника или больница. В этих случаях гудение может вызвать стресс у тех, кто пользуется услугами этого заведения…

Силовой трансформатор

Классификаторы аутоиммунных заболеваний

Обзор квалификаторов для списка.

Другие квалификации
А «Принято» в предыдущей версии этой таблицы.
C Заболевание, которое считается аутоиммунным, часто встречается у людей с другим аутоиммунным заболеванием. Это обозначение дается болезням, которые классифицируются Роуз и Бона как имеющие «косвенные» доказательства аутоиммунной этиологии. Следовательно, заболевания в этом списке с буквой «C» являются фактическими аутоиммунными заболеваниями, а не коморбидными симптомами, которые появляются .
E Заболевание — это аутоиммунный ответ, вызванный определенным фактором окружающей среды.
F Заболевание вызывается аутоиммунитетом лишь у части тех, кто им страдает.
я Описывается как аутовоспалительное заболевание.
L Доказательства, указывающие на аутоиммунитет, крайне ограничены или косвенны.
M Болезнь отображается в разделе «Аутоиммунные заболевания» в MeSH.
N Не указано в предыдущей версии этой таблицы.
р Заболевание появилось в предыдущей версии, но было переименовано. При переименовании предпочтение было отдано научным названиям, а не именам первооткрывателей.
S «Подозреваемый» в предыдущей версии этой таблицы.
Т У болезни есть известный триггер, например вирусная инфекция, вакцинация или травма.
Икс Чрезвычайно редкое заболевание, которое предполагает ограниченные возможности для его изучения и окончательного определения того, вызвано ли оно аутоиммунитетом.
Y Перечислен в предыдущей версии этой таблицы, где поле «Принято / Подозреваемое» оставлено пустым.

Week 4

Механизм возникновения аутоиммунных патологий

Иммунную систему можно сравнить с армией, охраняющей организм от вирусов, микробов, простейших и других «названных гостей». Иммунитет также уничтожает раковые и другие патологические клетки.

Любой инородный белок, попавший в организм, оценивается по принципу свой-чужой. При обнаружении угрозы иммунная система приступает к уничтожению. Для этого плазматические клетки, вырабатывают особые вещества – антитела- иммуноглобулины (Ig). Их задача – связать «пришельцев» и «пометить» их для последующего уничтожения. Возникают комплексы антиген-антитело, которые распознаются и уничтожаются специальными белками или клетками-фагоцитами.

Уничтожением чужеродных белков занимается ещё один вид иммунных клеток Т-лимфоциты. Они отыскивают « пришельцев» по специфическим комплексам, образующимся в организме в ответ на их внедрение. Т- лимфоциты уничтожают даже собственные клетки, если они заражены.

Образующиеся при иммунном ответе иммуноглобулины Ig сохраняются после выздоровления. При повторном заражении они быстро нейтрализуют возбудителей и болезнь не возникает. Поэтому краснухой, свинкой, ветрянкой, корью и некоторыми другими инфекциями можно переболеть всего один раз.

Здоровая иммунная система умеет отличать «своих» от «чужих», давая команду на уничтожение только болезнетворных микроорганизмов и не трогая нужные белки, соединения и ткани. Такое свойство называют толерантностью.


Уничтожение болезнетворных микроорганизмов

Однако, в некоторых случаях, по каким-то причинам толерантность иммунной системы нарушается. Она начинает атаковать ткани собственного организма, ферменты и белки, принимая их за чужеродные компоненты.

В результате образуется аутоантитела к собственным клеткам и нужным веществам, вырабатываемым организмом. У больного развивается аутоиммунное заболевание. В крови обнаруживаются патологические антитела и маркеры воспаления– С-реактивный белок, ускоренное СОЭ.

Эти патологии могут затрагивать самые разные органы и ткани:

  • Суставы, с возникновением множественных воспалений – полиартритов.
  • Сердце, с возникновением сердечных пороков.
  • Поджелудочной железы, с развитием юношеского диабета.
  • Нервной системы с возникновением рассеянного склероза.
  • Кожи. При аутоиммунных патологиях на ней появляются высыпания, корочки, язвы.
  • Почек, с развитием аутоиммунного нефрита- поражения, приводящего к почечной недостаточности.
  • Репродуктивной системы, с возникновением аутоиммунного оофорита.
  • Щитовидной железы, с развитием воспаления – тиреоидита Хашимото.
  • Надпочечников, с развитием болезни Аддисона, при которой эти органы не могут вырабатывать достаточное количество гормонов.
  • Слюнных и слёзных желез с развитием синдрома Шегрена, сопровождающегося сухостью глаз и слизистых оболочек.
  • Кишечника с развитием болезни Крона. При этой патологии на его стенке образуются язвы и уплотнения (инфильтраты). Больные страдают от боли в животе, нарушений пищеварения и кровотечений.

Некоторые аутоиммунные заболевания, например, красная волчанка, поражают весь организм, вызывая изменения в сосудах, суставах, почках, коже.

Как можно заподозрить наличие такого заболевания?

Отличительная черта всех аутоиммунных патологий – кажущаяся беспричинность появившихся у ребенка симптомов и неэффективность традиционных методов лечения. Такие заболевания плохо поддаются стандартной терапии, нередко сочетаются друг с другом, часто обостряются.

Косвенным признаком аутоиммунного происхождения болезни могут стать результаты обычных лабораторных исследований – изучив формулу крови и ее биохимический состав, доктор сделает определенные выводы. Но установить конкретный диагноз он сможет только после проведения специфического анализа – тестов на определение аутоантител.

Процесс иммунного генеза

Каждый знает, что иммунитет – «щит» и «меч» от множества болезнетворных микроорганизмов. Именно эти два оружия создают препятствие для проникновения инфекций во внутреннюю среду биологической системы, а, если и случилось их вторжение, защитные антитела помогают быстро истребить губительные антигены. За процесс иммуногенеза сначала отвечает костный мозг, в котором происходит продуцирование лейкоцитов. Дальше белые кровяные тела распределяются в два главных отдела, где будет проходить их окончательное созревание: тимус (вилочковая железа) и лимфатические узлы. Так, образуются два вида  иммунных клеток – Т- и В-лимфоциты.

В комплексном сочетании эти два вида клеток при вторжении в организм молекулярных структур чужеродных тел производят необходимые к ним антитела. Активизируясь, антитела лимфоцитов уничтожают антигены, при этом главные клетки иммунной системы вырабатывают иммунитет к патогенному агенту, запоминая опасного для организма врага. Именно на этом принципе (запоминания) строится устойчивость организма к определенным вирусам или бактериям, с которыми уже произошло в прошлом «знакомство» иммунитета. Например, перенесенная однажды такая болезнь, как ветрянка, больше не побеспокоит человека, так как к ней организм более невосприимчив. Или же введение антигена в небольших дозах внутрь организма путем вакцинации, с помощью чего иммунная система образует антитела к данной разновидности вируса, и производится тот же эффект.

Но, к сожалению, не ко всем болезнетворным микроорганизмам может выработаться иммунитет. Для примера возьмем респираторные недуги, от которых мы страдаем очень часто, а организм, как реагировал на простудную инфекцию, так и продолжает испытывать чувствительность к ней. Почему же иммунные клетки до сих пор не зафиксировали в «памяти» респираторного антигена? Ответ прост, вирусы, инфекции, бактерии и прочие патогенные микроорганизмы способны мутировать – видоизменять структуру и молекулярный состав генетического материала. И что самое страшное, иммуноглобулины, которые призваны защищать организм от болезней, нередко и сами меняют свои свойства прямого предназначения и начинают функционировать против «законов» здравого смысла. Подобная дезориентация уже способствует активной «чистке» организма от здоровых клеток, входящих в состав тканей определенного органа.

Как поставить реалистичные цели в похудении

Убедитесь, что поставленные вами цели достижимы. Большинство людей может с легкостью похудеть на 5 килограмм за месяц. Придерживаясь диеты и много тренируясь можно скинуть и 7-8 килограмм. Однако лучше двигаться небольшими шагами. Экстремальные диеты и изнуряющие тренировки не дадут вам результата, который сохранится надолго, поскольку такой подход — это слишком большой стресс для организма.

Все что вам потребуется — это регулярные тренировки и сбалансированное питание.

Нереалистичные цели — залог провала. Лучше постепенно ставить себе небольшие цели, которых вы можете относительно легко достичь. Давайте телу время на то, чтобы привыкнуть к упражнениям. Разберитесь с питанием и избавьтесь от вредных привычек. Будьте терпеливы и результат придет.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector