Основные углеводы пищи. общая схема источников и путей расходования глюкозы в организме

Анализы для определения концентрации глюкозы

Для определения уровня глюкозы в крови существуют следующие методы диагностики:

Кров на сахар (глюкозу)

Для анализа необходима цельная кровь из пальца. Обычно исследование проводят натощак, исключение – проведение глюкозотолерантного теста. Чаще всего уровень глюкозы определяется глюкозооксидазным методом. Также для экспресс-диагностики при неотложных состояниях иногда могут применяться глюкометры.

Норма сахара в крови у женщин и у мужчин одинакова. Показатели гликемии не должны превышать 3,3 — 5,5 ммоль/л (в капилярной крови).

Гликированный гемоглобин (HbA1c)

Данный анализ не требует специальной подготовки и наиболее точно может сказать о колебании уровня глюкозы в крови за последние три месяца. Чаще такой вид обследования назначают с целью отслеживания динамики сахарного диабета или выявления предрасположенности к заболеванию (преддиабет).

Норма гликированного гемоглобина – от 4% до 6%.

Биохимический анализ крови

С помощью этого исследования определяют концентрацию глюкозы в плазме венозной крови. Забор крови осуществляется на голодный желудок. Зачастую пациенты не знают этого нюанса, что влечёт за собой ошибки диагностики. Больным разрешается пить простую воду. Также перед сдачей рекомендуется снизить риск стрессовых ситуаций и повременить с занятиями спортом.

Норма сахара в крови из вены (в плазме) будет отличаться на 10-11%, референтные значения должны быть в пределах 4,0-6,1 ммоль/л.

Фруктозамин крови

Фруктозамин – вещество, образующиеся в результате взаимодействия белков крови и глюкозы. На основании его концентрации можно судить об интенсивности расщепления углеводов в течение последних трёх недель. Забор крови для анализа на фруктозамин производится из вены натощак.

Референтные значения (норма) – 205-285 мкмоль/л

Глюкозотолерантный тест (ГТТ)

В простонародье «сахар с нагрузкой», применяется для диагностики преддиабета (нарушения толерантности к углеводам). Еще анализ назначают беременным для диагностики гестационного диабета. Суть его заключается в том, что пациенту делают забор крови два, а иногда и три раза.

Первый забор производится натощак, затем пациенту в воде размешивают 75-100 граммов сухой глюкозы (зависит от массы тела пациента), а через 2 часа анализ берут снова.

В норме концентрация сахара после нагрузки не должна превышать 7,8 ммоль/л. В противном случае врач направляет пациента на повторное обследование или на сдачу анализа на HbA1c.

Иногда эндокринологи говорят, что правильно проводить ГТТ не через 2 часа после глюкозной нагрузки, а каждые 30 мин в течение 2 часов.

С-пептид

Вещество, которое получается в результате расщепления проинсулина, называется с-пептид. Проинсулин является предшественником инсулина. Он распадается на 2 компонента – инсулин и С-пептид в соотношении 5:1.

По количеству С-пептида можно косвенно судить о состоянии поджелудочной железы. Исследование назначается для дифференциальной диагностики диабета 1 и 2 типа или подозрения на наличие инсулиномы.

Норма с-пептида – 0,9-7,10 нг/мл

Инструменты

Для работы должны быть под рукой следующие инструменты:

  • болгарка;
  • сварочный аппарат;
  • рулетка, карандаш;
  • молоток;
  • шуруповёрт, отвёртка;
  • дрель, свёрла;
  • набор гаечных ключей;
  • уровень.

Гинура размножение и пересадка

Пересадку проводят каждую весну. В возрасте 3 – 5 лет куст обновляют, так как он утрачивает свои декоративные характеристики. Размножается черенкованием.

Характеристика вещества

Кроме безусловного содержания во фруктах, вещество присутствует в корнеплодах и меде. Энергетическая ценность фруктозы составляет 399 ккал/100 г, что не особенно отличается от глюкозной калорийности. В пользу фруктового сахара в вопросе о том, можно ли диабетикам его употреблять, свидетельствует гликемический индекс (ГИ), и вкусовые качества моносахарида. Фруктоза в два раза слаще, поэтому ее требуется вдвое меньше, и имеет ГИ в пять раз ниже (всего 20 единиц).

Низкий гликемический индекс обусловлен долговременным распадом вещества, следовательно, замедленным поглощением выделившейся глюкозы организмом. Важным параметром является отсутствие активности инсулина в расщепления фруктового сахара. Несмотря на то что процесс происходит под воздействием печеночных ферментов (без гормонального вмешательства), абсолютно безопасной фруктоза для диабетиков не становится.

Во-первых, транспортировка образованной при ферментации глюкозы в ткани организма для обеспечения их энергопитанием, без инсулина невозможна. Для полноценного усваивания глюкозной составляющей больным 1 типа не обойтись без инсулиновой инъекции. Пациентам со вторым типом, во избежание гипергликемии, необходимо принимать сахароснижающие препараты.

Во-вторых, больший процент фруктозы остается в печени, где трансформируется в «плохой холестерин» (липотропы низкой плотности) и триглицериды (насыщенные и ненасыщенные жиры). Это приводит к набору лишнего веса и висцеральному ожирению (концентрации большого количества жира вокруг внутренних органов).

Основной причиной развития диабета 2 типа считается ожирение. Инсулинорезистентность, то есть утрата чувствительности тканей и клеток к инсулину, развивается из-за избыточных жировых отложений. Скорость прогрессирования осложнений напрямую зависит от способности пациента контролировать питание и массу тела. Следующим сравнительным аспектом является отсутствие разрушительного действия фруктового сахара на зубную эмаль.

Какие фрукты можно есть при диабете?

В отличие от глюкозы, которая стимулирует вредные микроорганизмы в полости рта к активному размножению, употребление фруктозы на треть снижает опасность заболевания зубов кариесом.

Негативным моментом в употреблении вещества является ее влияние на количество мочевой кислоты в крови. Превышение диабетических норм угрожает развитием гиперурикемии (повышением показателей мочевины), что приводит к развитию подагры.

Польза натурального фруктового сахара в виде корнеплодов и фруктов, состоит в очищении организма от токсических и шлаковых накоплений. В корреляции с клетчаткой фруктоза помогает вывести продукты распада, соли тяжелых металлов и т. п. Глюкоза является основным источником питания для полноценной функциональности головного мозга, фруктоза не оказывает существенного влияния на мозговые процессы.

Сахар как бы вымывает кальций, а без него невозможно поддержание здоровья костной системы и формирование новой костной ткани. Кроме того, кальций участвует в процессе регуляции гормонального баланса, нарушенного при сахарном диабете. В силу диабетических проблем с кровоснабжением органов из-за сосудистых осложнений, значительно снижаются мужские эректильные возможности. Доказано, что употреблять фруктозу полезно диабетикам-мужчинам, поскольку она положительным образом влияет на потенцию.

Краткий сравнительный анализ воздействия сахарозы и фруктового сахара на организм

Фруктоза Сахароза
ярко выраженный сладкий вкус сладость вдвое ниже
низкий гликемический индекс высокий ГИ
замедленная резорбция в кровь моментальное всасывание в кровоток
ферментный распад распадается при участии инсулина
не задействует кальций при расщеплении расщепляется с помощью кальция
не является энергетическим ресурсом снабжает клетки энергией
не утоляет голод обеспечивает чувство сытости (на некоторое время)
при углеводном дефиците неэффективна восстанавливается при нехватке углеводов
не влияет на гормональный фон дестабилизирует выработку гормонов
не сказывается на мозговой деятельности стимулирует работу мозга
сохраняет здоровье полости рта разрушает зубы
поддерживает мужскую потенцию на эректильную функцию не влияет

Бизнес и финансы

БанкиБогатство и благосостояниеКоррупция(Преступность)МаркетингМенеджментИнвестицииЦенные бумагиУправлениеОткрытые акционерные обществаПроектыДокументыЦенные бумаги — контрольЦенные бумаги — оценкиОблигацииДолгиВалютаНедвижимость(Аренда)ПрофессииРаботаТорговляУслугиФинансыСтрахованиеБюджетФинансовые услугиКредитыКомпанииГосударственные предприятияЭкономикаМакроэкономикаМикроэкономикаНалогиАудитМеталлургияНефтьСельское хозяйствоЭнергетикаАрхитектураИнтерьерПолы и перекрытияПроцесс строительстваСтроительные материалыТеплоизоляцияЭкстерьерОрганизация и управление производством

Наследственная фруктозурия

Заболевание
формируется вследствие наследственных
аутосомно-рецессивных дефектов других
ферментов обмена фруктозы.
Дефект фруктозо-1-фосфатальдолазы проявляется
после введения в рацион младенца соков
и фруктов, содержащих фруктозу.

Патогенез связан
со снижением концентрации фосфора в
крови, гиперфруктоземией, с тяжелой
постпрандиальной гипогликемией.
Отмечается вялость, нарушения сознания,
почечный канальцевый ацидоз.

Диагнозставится
исходя из «непонятного» заболевания
печени, гипофосфатемии, гиперурикемии,
гипогликемии и фруктозурии. Для
подтверждения проводят тест толерантности
к фруктозе.

Лечениевключает
диету с ограничением сладостей, фруктов,
овощей.

Дефект фруктозо-1,6-дифосфатазы проявляется
сходно с предыдущим, но не так тяжело.

Неплодородная земля

Иногда от дачников можно услышать: «На огороде выращиваю и огурцы, и томаты, и картофель. Овощи дают неплохой урожай, и лишь только чеснок не радует крупными головками».

Культура обожает рыхлую, рассыпчатую почву, богатую микроэлементами. Она будет хорошо расти на участке с плодородным грунтом и нейтральностью кислотностью.

Плотную землю необходимо разбавить песком или торфом, это зависит от ее состава. Ранней весной вносят мочевину, поскольку в такой период чеснок нуждается в азоте. Когда начинают формироваться и расти головки, появляется потребность в других веществах. В это время дают подкормку суперфосфатом, в котором присутствуют соединения:

В конце июля растения удобряют калийной солью или опыляют ботву золой. Осенью, перекапывая участок, нужно внести органику. Озимый чеснок хорошо будет расти на суглинках, яровые сорта лучше сажать в супесчаном грунте.

Симптомы изменений содержания глюкозы

Глюкоза может как резко повыситься при недостаточном количестве введённого инсулина или при погрешности в диете (такое состояние носит название гипергликемии), так и упасть при передозировке инсулина или сахароснижающих препаратов (гипогликемия)

Поэтому так важно подобрать хорошего специалиста, который объяснит все нюансы вашего лечения

Рассмотрим каждое состояние по отдельности.

Гипогликемия

Состояние гипогликемии развивается при концентрации сахара в крови менее 3,3 ммоль/л. Глюкоза является поставщиком энергии для организма, особенно остро на нехватку глюкозы реагируют клетки мозга, отсюда и можно догадаться о симптомах такого патологического состояния.

Причин для снижения уровня сахара достаточно, но самыми распространёнными являются:

  • передозировка инсулина;
  • занятия тяжелыми видами спорта;
  • злоупотребление алкогольными напитками и психотропными веществами;
  • отсутствие одного из основных приемов пищи.

Клиника гипогликемии развивается достаточно быстро. Если у пациента появились следующие симптомы, он должен незамедлительно сообщить об этом своему родственнику или любому из прохожих:

  • внезапное головокружение;
  • резкая головная боль;
  • холодный липкий пот;
  • немотивированная слабость;
  • потемнение в глазах;
  • спутанность сознания;
  • сильное чувство голода.

Стоит отметить, что пациенты с диабетом со временем привыкают к данному состоянию и не всегда трезво оценивают общее самочувствие. Поэтому необходимо систематично измерять уровень глюкозы крови при помощи глюкометра.

Также всем диабетикам рекомендуется носить с собой что-то сладкое, чтобы на время купировать недостаток глюкозы и не дать толчок к развитию острого неотложного коматозного состояния.

Гипергликемия

Критерием диагностики согласно последним рекомендациям ВОЗ (всемирная организация здравоохранения) считается уровень сахара, достигающий отметки 7,8 ммоль/л и выше на голодный желудок и 11 ммоль/л спустя 2 часа после приема пищи.

Если данное состояние не купировать, со временем организм адаптируется к избытку сахара, и симптомы приглушаются. Вследствие гипергликемии развиваются различные осложнения сахарного диабета.

Большое количество глюкозы в кровеносном русле может привести к развитию неотложного состояния – гипергликемической комы. Чтобы не допустить развития этого состояния, нужно помнить о факторах, которые могут повышать сахар крови. К ним относятся:

  • неправильная сниженная дозировка инсулина;
  • невнимательный приём препарата с пропуском одной из доз;
  • прием углеводной пищи в большом количестве;
  • стрессовые ситуации;
  • простуда или любая инфекция;
  • систематическое употребление алкогольных напитков.

Чтобы понять, когда нужно вызывать скорую помощь, необходимо знать признаки развивающейся или наступившей гипергликемии. Основные из них:

  • повышенное чувство жажды;
  • учащенное мочеиспускание;
  • сильная боль в висках;
  • повышенная утомляемость;
  • привкус кислых яблок во рту;
  • нарушение зрения.

Гипергликемическая кома часто заканчивается летальным исходом, именно по этой причине важно внимательно относиться к лечению сахарного диабета

Преимущества вегетарианской диеты

Важно отметить, что автор статьи мясоед. Увеличение потребления источников клетчатки — фруктов и овощей позитивно сказывается на состоянии

Замена мяса другими видами белковых продуктов может разнообразить рацион полезными питательными вещества. Например, соевые бобы являются заменой белка для лакто-ово-вегетарианцев и веганов. Они богаты лизином, лейцином, изолейцином, фенилаланином, кальцием и фосфатом, которые, способствуют повышению гликемического контроля и чувствительности к инсулину

Увеличение потребления источников клетчатки — фруктов и овощей позитивно сказывается на состоянии. Замена мяса другими видами белковых продуктов может разнообразить рацион полезными питательными вещества. Например, соевые бобы являются заменой белка для лакто-ово-вегетарианцев и веганов. Они богаты лизином, лейцином, изолейцином, фенилаланином, кальцием и фосфатом, которые, способствуют повышению гликемического контроля и чувствительности к инсулину .

Большое количество растворимых волокон в рационе может быть полезным для лечения диабета, так как растворимые волокна связывают глюкозу, замедляя её всасывание в кровь .

Более высокое потребление цельного зерна и овощей было обнаружено у вегетарианцев по сравнению с невегетарианцами, эти продукты содержат большое количество клетчатки и магния.

Было обнаружено, что употребление цельных зерен снижает риск развития диабета .

Важно потреблять достаточное количество магния, так как дефицит может ухудшить передачу сигналов инсулина. Еще одним преимуществом растительных продуктов является их меньшая калорийность

Потеря веса способствует сохранению чувствительности к инсулину и контролю гликемии

Еще одним преимуществом растительных продуктов является их меньшая калорийность. Потеря веса способствует сохранению чувствительности к инсулину и контролю гликемии .

Снижение потребления насыщенных жиров — это важный аспект вегетарианской диеты. Вегетарианцы также потребляют меньше насыщенных жиров, и было показано, что замена этих жиров полиненасыщенными жирными кислотами полезна для профилактики диабета и сопутствующих ему осложнений .

Полу-вегетарианцы употребляющие мясо минимально, но регулярно, потребляют насыщенные жиры, что снижает секрецию инсулина и может вызвать апоптоз бета-клеток, тем самым способствуя риску развития сахарного диабета первого типа .

Существуют доказательства того, что омега-3 жирные кислоты, содержащиеся в рыбе, могут снижать секрецию инсулина .

Предполагается, что красное мясо может быть одним из факторов риска развития диабета . В исследовании 2011 года были изучены разные группы людей на предмет взаимосвязи между потреблением необработанного и переработанного красного мяса и частотой возникновения сахарного диабета у взрослых в США . Во всех трех группах наблюдалась положительная связь между риском диабета и потреблением мяса, даже после учета других факторов образа жизни. Это согласуется с предыдущими исследованиями, которые показали, что потребление мяса хотя бы раз в неделю увеличивает риск развития диабета .

Как предупредить развитие неотложных состояний?

Самый лучший способ лечения неотложных состояний сахарного диабета- это не допускать их развития. Если вы заметили симптомы повышения или снижения сахара в крови, то ваш организм уже не в силах справиться с этой проблемой самостоятельно, а все резервные способности уже исчерпаны. К самым простым профилактическим мероприятиям осложнений относят следующие:

  1. Контролировать уровень глюкозы с помощью глюкометра. Купить глюкометр и необходимые тест полоски не составит большого труда, но избавит от неприятных последствий.
  2. Регулярно принимать гипогликемические препараты или инсулин. Если у пациента плохая память, он много работает или просто рассеян, врач может посоветовать ему вести личный дневник, где он будет ставить галочки напротив осуществившегося приема. Либо можно поставить напоминающее уведомление на телефоне.
  3. Не допускать пропуска приема пищи. В каждой семье чаще совместные обеды или ужины входят в хорошую привычку. Если же пациент вынужден есть на работе, необходимо заранее заготовить контейнер с готовой едой.
  4. Рациональное питание. Лицам с сахарным диабетом стоит внимательнее относиться к тому, что они едят, особенно это касается продуктов, богатых углеводами.
  5. Здоровый образ жизни. Речь идёт о занятиях спортом, отказе от приема крепких алкогольных напитков и наркотических средств. Также сюда можно отнести здоровый восьмичасовой сон и минимизацию стрессовых ситуаций.

Пентозный путь и фотосинтез

Термин
пентозный цикл (гексозомонофосфатный
шунт) означает набор реакций, происходящих
в цитоплазме, в результате которых
клетки животных получают NADPH, необходимый
для реакций восстановления, и
рибозо-5-фосфат-основное промежуточное
вещество в синтезе нуклеотидов и
нуклеиновых кислот. Если таких превращений
не происходит, промежуточные вещества
пентозного цикла трансформируются в
глицеральдегид-3-фосфат и фруктозо-6-фосфат
и включаются таким образом в гликолиз.
Фотосинтез
имеет световую и темновую р-ции. Световые
р-ции фотосинтеза протекают в хлоропластах
и имеют 2 фотосинтезирующие системы.
Темновые р-ции фотосинтеза локализованы
в цитоплазме. Ключвым ферментом является
карбоксилаза рибулозо-1,5-дифосфата.

Всасывание углеводов в кишечнике.

Всасывание
моносахаридов из кишечника происходит
путём облегчённой
диффузии

с помощью специальных белков-переносчиков
(транспортёров). Кроме того, глюкоза и
галактоза транспортируются в энтероцит
путём вторично-активного
транспорта
,
зависимого от градиента концентрации
ионов натрия. Белки-транспортёры,
зависимые от градиента Na+,
обеспечивают всасывание глюкозы из
просвета кишечника в энтероцит против
градиента концентрации. Концентрация
Na+,
необходимая для этого транспорта,
обеспечивается Nа+,К+-АТФ-азой,
которая работает как насос, откачивая
из клетки Na+
в обмен на К+.

В
отличие от глюкозы, фруктоза транспортируется
системой, не зависящей от градиента
натрия.

Глюкозные
транспортёры
(ГЛЮТ)
обнаружены во всех тканях. Существует
несколько разновидностей ГЛЮТ, они
пронумерованы в соответствии с порядком
их обнаружения.

Структура
белков семейства ГЛЮТ отличается от
белков, транспортирующих глюкозу через
мембрану в кишечнике и почках против
градиента концентрации.

Описанные
5 типов ГЛЮТ имеют сходные первичную
структуру и доменную организацию.

  • ГЛЮТ-1
    обеспечивает стабильный поток глюкозы
    в мозг;

  • ГЛЮТ-2
    обнаружен в клетках органов, выделяющих
    глюкозу в кровь. Именно при участии
    ГЛЮТ-2 глюкоза переходит в кровь из
    энтероцитов и печени. ГЛЮТ-2 участвует
    в транспорте глюкозы в β-клетки
    поджелудочной железы;

  • ГЛЮТ-3
    обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством
    к глюкозе. Он также обеспечивает
    постоянный приток глюкозы к клеткам
    нервной и других тканей;

  • ГЛЮТ-4
    — главный переносчик глюкозы в клетки
    мышц и жировой ткани;

  • ГЛЮТ-5
    встречается, главным образом, в клетках
    тонкого кишечника. Его функции известны
    недостаточно.

Все
типы ГЛЮТ могут находиться как в
плазматической мембране, так и в
цитозольных везикулах. ГЛЮТ-4 (и в меньшей
мере ГЛЮТ-1) почти полностью находятся
в цитоплазме клеток. Влияние инсулина
на такие клетки приводит к перемещению
везикул, содержащих ГЛЮТ, к плазматической
мембране, слиянию с ней и встраиванию
транспортёров в мембрану. После чего
возможен облегчённый транспорт глюкозы
в эти клетки. После снижения концентрации
инсулина в крови транспортёры глюкозы
снова перемещаются в цитоплазму, и
поступление глюкозы в клетку прекращается.

Перемещение
глюкозы из первичной мочи в клетки
почечных канальцев происходит
вторично-активным транспортом, подобно
тому, как это осуществляется при
всасывании глюкозы из просвета кишечника
в энтероциты. Благодаря этому глюкоза
может поступать в клетки даже в том
случае, если её концентрация в первичной
моче меньше, чем в клетках. При этом
глюкоза реабсорбируется из первичной
мочи почти полностью (99%).

Известны
различные нарушения в работе транспортёров
глюкозы. Наследственный дефект этих
белков может лежать в основе
инсулинонезависимого сахарного диабета.
В то же время причиной нарушения работы
транспортёра глюкозы может быть не
только дефект самого белка. Нарушения
функции ГЛЮТ-4 возможны на следующих
этапах:

  • передача
    сигнала инсулина о перемещении этого
    транспортёра к мембране;

  • перемещение
    транспортёра в цитоплазме;

  • включение
    в состав мембраны;

  • отшнуровывание
    от мембраны и т.д.

Транспорт глюкозы из крови в клетки

Поглощение
глюкозы клетками из кровотока происходит,
также путем облегченной диффузии.
Следовательно, скорость трансмембранного
потока глюкозы зависит только от
градиента ее концентрации. Исключение
составляют клетки мышц и жировой ткани,
где облегченная диффузия регулируется
инсулином.

Глюкозные
транспортеры
(ГЛЮТ) обнаружены во всех тканях.
Существуют несколько разновидностей
ГЛЮТ, они пронумерованы в соответствии
с порядком их обнаружения. Описанные 5
типов ГЛЮТ имеют сходную первичную
структуру и доменную организацию. ГЛЮТ-1
обеспечивает стабильный поток глюкозы
в мозг. ГЛЮТ-2 обнаружен в клетках органов,
выделяющих глюкозу в кровь (печень,
почки). Именно при участии ГЛЮТ-2 глюкоза
переходит в кровь из энтероцитов и
печени. ГЛЮТ-2 участвует в транспорте
глюкозы в β-клетки поджелудочной железы.
ГЛЮТ-3 содержится во многих тканях,
обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством
к глюкозе. Он также обеспечивает
постоянный приток глюкозы к клеткам
нервной и других тканей. ГЛЮТ-4 – главный
переносчик глюкозы в клетки мышц и
жировой ткани. ГЛЮТ-5 встречается главным
образом, в клетках тонкого кишечника.
Его функции известны недостаточно.

Все типы ГЛЮТ могут
находиться как в плазматической мембране,
так и в цитозольных везикулах. ГЛЮТ-4 (в
меньшей степени ГЛЮТ-1) почти полностью
находятся в цитоплазме клетки. Влияние
инсулина на такие клетки приводит к
перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ,
к плазматической мембране, слиянию с
ней и встраиванию транспортеров в
мембрану. После чего возможен облегченный
транспорт глюкозы в эти клетки. После
снижения концентрации инсулина в крови
транспортеры глюкозы снова перемещаются
в цитоплазму, и поступление глюкозы в
клетку прекращается.

В клетки печени
глюкоза проходит при участии ГЛЮТ-2,
независимо от инсулина. Хотя инсулин и
не влияет на транспорт глюкозы, он
усиливает приток глюкозы в гепатоцит
в период пищеварения косвенным путем,
индуцируя синтез глюкокиназы и ускоряя
тем самым фосфорилирование глюкозы.

Транспорт глюкозы
из первичной мочи в клетки канальцев
почек происходит путем вторично-активного
транспорта. Благодаря этому глюкоза
может поступать в клетки канальцев даже
в том случае, если ее концентрация в
первичной моче меньше, чем в клетках.
Глюкоза реабсорбируется из первичной
мочи почти полностью (на 99 %) в конечной
части канальцев.

Известны
различные нарушения в работе транспортеров
глюкозы. Наследственный дефект этих
белков может лежать в основе
инсулинонезависимого сахарного диабета.

Пути метаболизма фруктозы и ее превращение в глюкозу

Особенностью
метаболизма фруктозы является то, что
фермент фруктокиназа является инсулин-независимым.
В результате превращение фруктозы в
пировиноградную кислоту и
ацетил-SКоАпроисходит
быстрее
,
чем для глюкозы. Это объясняется
«игнорированием» лимитирующей
реакции метаболизма глюкозы,
катализируемой фосфофруктокиназой.
Дальнейший метаболизм ацетил-SКоА в
данном случае может привести к
избыточному образованию
жирных кислот и
триацилглицеролов.

Нарушения
метаболизма фруктозы

Эссенциальная
фруктозурия

Генетический
дефект фруктокиназыприводит
к доброкачественной эссенциальной
фруктозурии
,
протекающей безо всяких отрицательных
симптомов.

Лактат

Дело в том, что молочная кислота вырабатывается всегда (и не только молочная). И в состоянии покоя тоже. Но сама по себе она ни на что не влияет, поскольку моментально распадается на составляющие. Можно даже сказать, что она уже предстает перед нами в виде исходных элементов, покидая клетку.

Одной из составляющих этого распада (диссоциации) является лактат — соль молочной кислоты. Поэтому более уместно говорить об уровне лактата, а не молочной кислоты. Соответственно, вопрос «как вывести молочную кислоту из мышц» абсурден, поскольку ее там просто нет.

Еще более неправильно ставить знак равенства между молочной кислотой и лактатом, подразумевая, что это одно и то же. Действительно, иногда в биохимии эти два понятия приравнивают, но в совершенно других обстоятельствах, например, когда можно не учитывать общую кислотность. В нашем случае подобное сравнение привело к многолетнему искажению данных при изучении химических процессов.

Лактат, тем временем, тоже никакого зловредного воздействия на мышцы не оказывает, болей не вызывает и к утомлению не причастен. Более того, он сам по себе является не побочным продуктом, а экстремально быстрым топливом при пиковой нагрузке. Абсолютное его большинство ликвидируется печенью (и напрямую клетками) именно этим образом. Причем к нормальному уровню (в состояния покоя) он возвращается в течении часа.

Следует отметить, что многие химико-энергетические процессы в организме являются обратимыми. Это относится и к лактату, который запросто синтезируется из пирувата (и еще одного фермента NADN). Подобные превращения элементов позволяют оптимизировать циркуляцию и хранение веществ по организму и срочно транспортировать их в недоступные места в случае необходимости. Например, сквозь клеточные мембраны.

Надолго ли хватает запасов гликогена?

В процессе жизнедеятельности организма гликоген синтезируется довольно часто, практически каждый раз после еды. Организму нет смысла запасать огромные количества гликогена, ведь основная его функция – это не служить донором питательных веществ как можно дольше, а регулировать количество сахара в крови. Запасов гликогена хватает на срок около 12 часов.

Для сравнения, запасённые жиры:

— во-первых, обычно имеют массу гораздо большую, чем масса запасённого гликогена,
— во-вторых, их может хватить на месяц существования.

К тому же стоит отметить, что организм человека может превращать углеводы в жиры, но не наоборот, то есть запасённый жир превратить в гликоген никак не получится, только напрямую использовать для получения энергии. А вот расщепить гликоген до глюкозы, потом разрушить саму глюкозу и использовать получившийся продукт для синтеза жиров организм человека вполне в состоянии.

Важность молочной кислоты

Почему же молочная кислота так важна в регулировании обменных процессов? Точного ответа на этот вопрос ученым пока найти не удалось. Тем не менее это вполне объяснимо с физиологической точки зрения. Для того чтобы глюкоза, имеющая довольно крупные и сложные молекулы, могла пройти через клеточные мембраны, ей необходима такая медленная транспортная система, как инсулин.

Молекула же молочной кислоты вдвое меньше молекулы глюкозы, поэтому ей не требуется гормональная поддержка, ведь она способна самостоятельно и достаточно легко проходить из одной клетки в другую. Она проникает через клеточные мембраны посредством мгновенного процесса, который носит название облегченного переноса.

Кроме того, большое количество молочной кислоты в кровоток выделяется мышцами, и там она также служит потенциальным топливом, которое расходуется на выработку энергии. Однако медаль имеет и оборотную сторону. Когда организм синтезирует молочную кислоту, он расщепляет ее на два иона — лактатный и водородный. Именно последний и является кислотой.

Ион водорода вмешивается в электролитные сигналы, исходящие от нервов и мышц, замедляет энергетические реакции и ослабляет мышечные сокращения. Именно он вызывает ощущение жжения в мышцах, которое начинают испытывать спортсмены во время интенсивных тренировок. Так что в возникновении мышечного утомления повинна вовсе не молочная кислота, а продукт ее расщепления — ион водорода.

Реакции анаэробного гликолиза

При
анаэробном гликолизе в цитозоле
протекают все 10 реакций, идентичных
аэробному гликолизу. Лишь 11-я реакция,
где происходит восстановление пирувата
цитозольным NADH, является специфической
для анаэробного гликолиза. Восстановление
пирувата в лактат катализирует
лактатдегидро-геназа (реакция обратимая,
и фермент назван по обратной реакции).
С помощью этой реакции обеспечивается
регенерация NAD+ из
NADH без участия митохондриальной
дыхательной цепи в ситуациях, связанных
с недостаточным снабжением клеток
кислородом. Роль акцептора водорода от
NADH (подобно кислороду в дыхательной
цепи) выполняет пируват. Таким образом,
значение реакции восстановления пирувата
заключается не в образовании лактата,
а в том, что данная цитозольная реакция
обеспечивает регенерацию NAD+.
К тому же лактат не является конечным
продуктом метаболизма, удаляемым из
организма. Это вещество выводится в
кровь и утилизируется, превращаясь в
печени в глюкозу, или при доступности
кислорода превращается в пируват,
который вступает в общий путь катаболизма,
окисляясь до СО2 и
Н2О.
Строение лактатдегидрогеназы, механизм
действия и значение определения
активности этого фермента для диагностики
заболеваний описывались ранее в разделе
2.

Баланс
АТФ при анаэробном гликолизе

Анаэробный
гликолиз по сравнению с аэробным менее
эффективен. В этом процессе катаболизм
1 моль глюкозы без участия митохондриальной
дыхательной цепи сопровождается синтезом
2 моль АТФ и 2 моль лактата. АТФ образуется
за счёт 2 реакций субстратного

Рис.
7-40. Анаэробный гликолиз.

фосфорилирования.
Поскольку глюкоза распадается на 2
фосфотриозы, то с учётом стехиометри-ческого
коэффициента, равного 2, количество моль
синтезированного АТФ равно 4. Учитывая
2 моль АТФ, использованных на первом
этапе гликолиза, получаем конечный
энергетический эффект процесса, равный
2 моль АТФ. Таким образом, 10 цитозольных
ферментов, катализирующих превращение
глюкозы в пируват, вместе с
лактатдегидрогеназой обеспечивают в
анаэробном гликолизе синтез 2 моль АТФ
(на 1 моль глюкозы) без участия кислорода.

Анаэробный
распад глюкозы происходит в мышцах, в
первые минуты мышечной работы, в
эритроцитах (в которых отсутствуют
митохондрии), а также в разных органах
в условиях ограниченного снабжении их
кислородом, в том числе в клетках
опухолей. Для метаболизма клеток опухолей
характерно ускорение как аэробного,
так и анаэробного гликолиза. Но
преимущественный анаэробный гликолиз
и увеличение синтеза лактата служит
показателем повышенной скорости деления
клеток при недостаточной обеспеченности
их системой кровеносных сосудов.

59.
Биосинтез глюкозы (глюконеогенез) из
аминокислот, глицерина и молочной
кислоты; регуляция глюконеогенеза.
Биотин, роль в образовании оксалоацетата.
Взаимосвязь гликолиза в мышцах и
глюконеогенеза в печени (цикл Кори).

Рис.
7-44. Включение субстратов в глюконеогенез.

Рис.
7-45. Гликолиз и глюконеогенез.
 Ферменты
обратимых реакций гликолиза и
глюконеогенеза: 2 — фосфоглюкоизоме-раза;
4 — альдолаза; 5 — триозофосфатизомераза;
6 — глицеральдегидфосфатдегидрогеназа;
7 -фосфоглицераткиназа; 8 — фосфоглицератмутаза;
9 — енолаза. Ферменты необратимых реакций
глюконеогенеза: 11 — пируваткарбоксилаза;
12 — фосфоенолпируваткарбоксикиназа; 13
— фруктозо-1,6-бисфосфатаза; 14
-глюкозо-6-фосфатаза. I-III -субстратные
циклы.

Рис.
7-46. Образование оксалоацетата из
пирувата.

Рис.
7-47. Превращение оксалоацетата в малат.

Рис.
7-48. Превращение оксалоацетата в
фосфоенолпируват.

Рис.
7-49. Образование оксалоацетата, транспорт
в цитозоль и превращение в фосфоенолпируват.
 1
— транспорт пирувата из цитозоля в
митохондрию; 2 — превращение пирувата в
оксалоацетат (ОА); 3 — превращение ОА в
малат или аспартат; 4 — транспорт аспартата
и малата из митохондрии в цитозоль; 5 —
превращение аспартата и малата в ОА; 6
— превращение ОА в фосфоенолпируват.

Рис.
7-50. Цикл Кори (глюкозолактатный цикл).
 1
— поступление лактата из сокращающейся
мышцы с током крови в печень; 2 — синтез
глюкозы из лактата в печени; 3 — поступление
глюкозы из печени с током крови в
работающую мышцу; 4 — использование
глюкозы как энергетического субстрата
сокращающейся мышцей
и образование
лактата.

Что такое молочная кислота

Историю эта кислота ведет еще с XVIII столетия, когда исследователи выделили из прокисшего молока субстанцию коричневого цвета. После этого наука нашла еще одно подтверждение гипотезе о натуральном происхождении. Уже в XIX веке было сделано заявление, что молочная кислота не просто является продуктом брожения сахаров, но и принимает участие в человеческом метаболизме, образуясь в клетках. Впервые об этом заговорили, когда медики получили соль молочной кислоты из мышечной ткани, где скапливалось вещество. Выработка его происходит при распаде в организме глюкозы, обеспечивающем энергию для интеллектуальных нагрузок и силовых тренировок.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector